LADA nie je len princezná so zlatou hviezdou
LADA je autoimunitný diabetes v dospelom veku. Prvá časť charakteristiky –„autoimunitný“ sa nám automaticky spája s cukrovkou 1. typu, teda s deťmi a mladými ľuďmi. K druhej časti – „dospelý vek“ sa zase logicky hodí cukrovka 2. typu. Nie je však pravidlom, že ak sa cukrovka rozvinie v dospelom veku (najmä po 40. roku života), ide vo väčšine prípadov o 2. typ. Asi 15 - 20% dospelých pacientov môže mať totiž aj diabetes 1. typu (DM-1). Aj keď je v niektorých prípadoch zrejmé, že už na základe klinických prejavov ide o prvý typ diabetu (pacient je štíhly, pociťuje klasické príznaky a pod.), nie vždy sa na túto možnosť myslí.
Preto, ak je pacient so začiatkom cukrovky v dospelom veku štíhly, treba vždy pamätať na možnosť, že ide o DM-1 . Tento predpoklad treba potvrdiť laboratórnym vyšetrením hladiny inzulínu. V tomto prípade bývajú hladiny nízke alebo v dolnej tretine normy. Následne treba začať liečbu inzulínom. Podobne treba postupovať aj v prípade, keď klinický obraz nie je celkom jednoznačný. Ak sú nejednoznačné (hraničné) aj hladiny inzulínu, je potrebné doplniť vyšetrenie na prítomnosť autoprotilátok proti B-bunkám. Ak sú pozitívne, prikláňame sa k diagnóze diabetes 1. typu.
Ak má pacient nadváhu alebo je obézny a jeho metabolizmus funguje v poriadku, je zhodnotený a aj liečený ako DM-2. Ak však liečba tabletkami (orálnymi antidiabetikami) v priebehu jedného-dvoch rokov zlyhá, stav treba prehodnotiť a doplniť laboratórne vyšetrenie. Spomedzi obéznych pacientov sa dá cukrovka 1. typu predpokladať asi u 4 až 5%.
LADA je forma DM-1, ktorú označujeme ako latentný, teda pomalý, neskorý autoimunitný diabetes mellitus dospelých. Kým si zhrnieme príznaky a prejavy špecifickej formy cukrovky LADA, zopakujme si dôležité fakty o diagnóze diabetes mellitus:
Ak je základnou príčinou nedostatočná, resp. chýbajúca tvorba inzulínu, ide o DM-1. Predtým sa označoval aj ako inzulín-dependentný – IDDM alebo juvenilný, pretože obvykle začína v detskom veku. Najčastejšou príčinou nedostatku inzulínu je autoimunitná deštrukcia ß-buniek pankreasu, ktoré produkujú inzulín. Tento proces sa nazýva aautoimunitná inzulitída a je podmienený geneticky. Genetické riziko dnes už do veľkej miery vieme predpovedať. Vznik ochorenia spúšťajú aj faktory prostredia - virózy, vpyv toxických látok, znečistené životné prostredie, nadmerné požiadavky na ß-bunky, nedostatočne dlhé dojčenie, stres, hormonálne príčiny a iné.
Autoimunitný proces znamená, že organizmus cielene ničí vlastné tkanivá, v tomto prípade B-bunky pankreasu. Keďže B-bunky produkujú inzulín, dôsledkom ich zničenia je chýbanie inzulínu.
Priebeh ochorenia možno rozdeliť do piatich fáz:
- štádium genetickej predispozície –sú prítomné rizikové gény, ochorenie sa však nemusí nikdy v živote prejaviť. Rizikové gény má pomerne mnoho ľudí a cukrovku nikdy nedostanú.
- štádium aktivácie autoimunitného procesu - kľúčovú úlohu tu zohráva uplatnenie sa environmentálnych faktorov, ktoré naštartujú autoimunitný útok. Najčastejšie ide o vírusové ochorenia. Pacient v tomto období ešte nemá žiadne príznaky ochorenia.
- štádium autoimunitných prejavov - začína deštrukcia B-buniek, v krvi sa objavujú znaky autoimunitnej reakcie, ako sú napr. protilátky proti vlastným štruktúram, ktoré boli procesom napadnuté. Pacient sa stále cíti zdravý. Dnes už vieme toto včasné štádium ochorenia odhaliť a urobiť niektoré kroky, ktoré môžu vývoj ochorenia spomaliť. Experimentálnym zvieratám vieme dokonca rozvoj ochorenia úplne zastaviť. Človeku zatiaľ nie.
- štádium progresívnej straty sekrécie inzulínu. Dochádza k poklesu hladín inzulínu. Ak pokles nadobudne hranicu cca 20 - 40% pôvodnej kapacity, začína sa klinické štádium.
- klinické štádium je obdobie, v ktorom už stúpa aj glykémia a objavujú sa príznaky ochorenia. Typickými príznakmi sú časté močenie, smäd, únava, pocit vyčerpanosti, horšia koncentrácia, náhle schudnutie, poruchy ostrosti zraku, kožné infekcie, perigenitálne a slizničné infekcie, plesňové ochorenia a pod. Pri laboratórnom vyšetrení sa zisťuje hyperglykémia, znížený až vymiznutý C-peptid a prítomnosť jednej alebo viacerých autoprotilátok proti B-bunkám, prípadne iné autoimunitné znaky. Autoprotilátky predstavujú významný diagnostický znak tohto procesu a v čase prevajenia ochorenia sú prítomné u viac ako 85% pacientov. Medzi najdôležitejšie patria autoprotilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej (GADA), proti tyrozínovým fosfatázam (IA-2A) a proti inzulínu (IAA).
Intenzita deštrukcie B-buniek je v jednotlivých prípadoch rôzna. U niektorých pacientov (konkrétne u detí a mladších dospelých) je rýchla s dramatickým klinickým začiatkom, často komplikovaným rozvratom vnútorného prostredia - diabetickou ketoacidózou. U dospelých môže byť priebeh miernejší. Ochorenie postihuje asi 10 - 15% diabetikov a často sa združuje s inými autoimunitnými ochoreniami (najčastejšie s ochoreniami štítnej žľazy).
Diabetes mellitus 2. typu
Medzi ďalšie prejavy súvisiace s inzulínovou rezistenciou okrem hyperglykémie patrí obezita, poruchy metabolizmu tukov (dyslipidémia) a metabolizmu kyseliny močovej (hyperurikémia), vysoký krvný tlak (artériová hypertenzia), zvýšená pohotovosť k zrážaniu krvi v cievach (prokoagulačná aktivita), poruchy funkcií cievnej výstelky a ďalšie prejavy, ktoré patria medzi rizikové faktory kôrnatenia ciev (aterosklerózy).
Inzulínová rezistencia provokuje zvýšenie sekrécie inzulínu. Spočiatku to defekt kompenzuje a glykémia nestúpa. Neskôr sa však kompenzačná schopnosť B-buniek vyčerpáva a sekrécia inzulínu sa znižuje. Dochádza k hyperglykémii a teda ku klinickej manifestácii cukrovky.
Všetky poruchy, ktoré sa uplatňujú pri vzniku DM-2, môžu byť výsledkom viacerých abnormalít. Sú podmienené geneticky a umocneňujú ich faktory prostredia - stres, nadmerný energetický príjem, nesprávne kvalitatívne zloženie potravy, nedostatočná fyzická aktivita, zlozvyky ako fajčenie a pod.
Nenápadný a nebezpečný
DM-2 sa manifestuje takmer výlučne v dospelom veku a to často nenápadne. Keďže vzostup glykémie je postupný, pacient dlho nepociťuje žiadne varovné príznaky, ktoré by ho nútili navštíviť lekára. Ochorenie sa preto diagnostikuje neskoro, často náhodne alebo na základe vyšetrenia z iných príčin. Pacienti sú vo väčšine prípadov obézni.
Spomedzi komplikácií dominuje u pacientov s DM-2 problematika makrovaskulárnych, t.j. kardiovaskulárnych ochorení (srdcový a mozgový infarkt, nedokrvenie dolných končatín a pod.). Tieto komplikácie majú v porovnaní s nediabetikmi horšiu prognózu, vyžadujú si náročnejšiu liečbu a vyššia je aj úmrtnosť.
V liečbe na začiatku ochorenia mnohokrát stačí upraviť životosprávu a zahrnúť pohyb. Neskôr sú s progresiou ochorenia potrebné orálne antidiabetiká (tabletky). Pre liečbu DM-2 bolo vyvinutých niekoľko skupín liekov, ktoré účinkujú na odlišných úrovniach. Niektoré podnecujú sekréciu inzulínu, iné potláčajú produkciu glukózy v pečeni, ďalšie zlepšujú citlivosť periférnych tkanív na inzulín či znižujú vstrebávanie glukózy v črevách.
Ani jedna z týchto skupín však neúčinkuje u všetkých pacientov rovnako. Tento fenomén súvisí s rôznorodosťou ochorenia, preto sa hľadajú ďalšie prístupy. Napokon sa však ani väčšina týchto pacientov nevyhne liečbe inzulínom.
Poškodzuje takmer všetko
Najznámejším prejavom DM, ktorý sa dá odhaliť bežným lekárskym vyšetrením, je zvýšená hladina glukózy v krvi - hyperglykémia. Nie je však jediným prejavom ochorenia. Problematika je omnoho širšia, pretože porucha rovnako zasahuje aj metabolizmus tukov, bielkovín a elektrolytov. Ovplyvňuje tiež tlak krvi, hmotnosť pacienta, zrážanlivosť krvi, funkcie cievnej výstelky a mnoho ďalších dejov. Komplexným mechanizmom dochádza k poškodeniu prakticky všetkých systémov a tkanív organizmu, vrátane kostí, kože a kĺbov.
Najčastejšie komplikácie súvisia s postihnutím ciev a delíme ich na mikrovaskulárne (retinopatia – postihnutie očí, nefropatia- postihnutie obličiek, neuropatia – postihnutie nervového systému) a makrovaskulárne, resp. kardiovaskulárne (ischemická choroba srdca, mozgu a dolných končatín).
Je potrebné zdôrazniť, že DM nie je jedno ochorenie z jednoduchou príčinou a jednotnými prejavmi či jednotným spôsobom liečby. Práve naopak, ide o početnú, geneticky, aj v klinických prejavoch veľmi rôznorodú skupinu ochorení. Príčinou vzniku môže byť celý rad faktorov.
Prečítajte si tiež:
S určitým zjednodušením možno konštatovať, že cukrovka vzniká z nesúladu medzi dodávkou (sekréciou) inzulínu a citlivosťou (metabolickou odpoveďou) tkanív na inzulín či ako dôsledok oboch defektov súčasne. Tie sa prezentujú na úrovni slinivky brušnej (poruchy sekrécie inzulínu), pečene (nadmerná tvorba glukózy), kostrového svalu (znížené vychytávanie glukózy v dôsledku zníženej citlivosti na inzulín) a tukového tkaniva (nedostatok tvorby pôsobkov dôležitých pre citlivosť tkanív na inzulín). Všetky abnormality môžu mať viacero dôvodov. Sú podmienené geneticky a posilnené prostredím.
Po podrobnom opise dvoch najčastejších typov diabetu sa vráťme k cukrovke LADA.
Čo je typické pre cukrovku LADA?
Celú problematiku komplikuje skutočnosť, že popri pomalej forme DM-1 (LADA) sa môže zároveň prejavovať aj inzulínová rezistencia, ktorá je charakteristická pre DM-2. Rovnako nie sú zriedkavé ani prípady, keď sa prejavy autoimunitnej deštrukcie ß-buniek objavia až po niekoľkých rokoch u pacienta, ktorý dovtedy spĺňal všetky kritériá charakteristické pre diabetes 2. typu a bol dlho úspečne liečený s tým, že je diabetik 2. typu.
Nemožno totiž vylúčiť, že nadmerná záťaž na ß-bunky v dôsledku inzulínovej rezistencie môže napokon u predisponovaných osôb aktivovať autoimunitný útok voči nim, čo je príznačné pre DM-1. Diabetik 1. typu teda môže mať aj inzulínovú rezistenciu a naopak, v prípade diabetika 2. typu nemožno vylúčiť, že sa aktivuje autoimunitná inzulitída, ktorá je vlastne príčinou cukrovky 1. typu.
Čo treba vedieť o LADA
- DM-1 vo väčšine prípadov začína pred 18. rokom života, môže sa však rozvinúť kedykoľvek, vrátane 7. či 8. dekády života. Na túto skutočnosť treba myslieť najmä u dospelých pacientov, ktorí nie sú obézni.
- Pacienti s DM-1 nebývajú obézni. Naopak, ešte predtým, ako sa ochorenie prejaví, často schudnú. Avšak obezita, najmä so začiatkom v dospelom veku, ochorenie nevylučuje.
- Pacientom, ktorým sa DM-1 prejaví v dospelosti, sa B-bunky deštruujú pomalšie. Preto aj klinické príznaky a prejavy sú miernejšie a zvyškové funkcie B-buniek môžu pretrvávať aj niekoľko rokov. Táto forma sa označuje aj ako latentný (pomalý, neskorý) autoimunitný diabetes mellitus dospelých – v skratke LADA.
- V liečbe pacientov s DM-1 sa podáva inzulín. Keďže pri DM-1 charakteru LADA je deštrukcia B-buniek pomalšia a dlhšie pretrváva aj vlastná sekrécia inzulínu, nie je vždy potrebná kompletná substitúcia inzulínu, obvykle v 4 - 5 podaniach inzulínu za deň, ale mnohokrát dlhodobo postačuje inzulín v dvoch denných dávkach. Podávanie inzulínu nielen upraví glykemickú kontrolu, ale súčasne s veľkou pravdepodobnosťou spomalí napredovanie deštrukcie B-buniek. Tento fakt je z hľadiska prognózy veľmi dôležitý.
- Pacient s DM-1 je metabolicky labilný a pri nedostatočnej liečbe sa u neho ľahko rozvinie ketoacidóza. Ak sa ochorenie začne v dospelosti, pacient je vďaka zachovanej sekrécii inzulínu dlhšiu dobu metabolicky stabilnejší.
- Pri DM-1 sa častejšie vyskytujú aj iné autoimunitné ochorenia (najčastejšie ochorenia štítnej žľazy). To isté platí aj v prípade, keď ochorenie začalo v dospelom veku. Po týchto ochoreniach treba aktívne pátrať.
- DM-1 nevylučuje zároveň aj prítomnosť inzulínovej rezistencie, ktorá je charakteritická pre DM- 2 a naopak, prítomnosť DM-2 nevylučuje možnosť, že sa aktivuje autoimunitná inzulitídy, typická pre DM-1.
- V prípade klinických nejasností dnes vieme DM- 1 a DM-2 rozlíšiť pomocou laboratórnych vyšetrení
Buďte informovaní o všetkom, čo Vás zaujíma. Čítajte novinky a zaujímavosti z oblasti zdravia, krásy a životného štýlu.
